2022-01-05 22:37:34
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4167602/
LOS VIRUS, LOS VIRIONES Y LOS EXOSOMAS
Aquí os dejo este estudio que ya tiene siete años, nada más y nada menos, pero que cuestiona buena parte de la teoría de gérmenes que hoy, por desgracia, está detrás de la campaña de terror mediático que estamos viviendo así como las medidas inútiles, en el mejor de los casos, que se están tomando para hacer frente a esta crisis sanitaria. Os cito el resumen (abstract).
Los virus utilizan viriones para propagarse entre los huéspedes y, por lo tanto, la composición del virión es el principal determinante de la transmisibilidad viral y la inmunogenicidad. Sin embargo, los viriones de muchos virus son complejos y pleomórficos, lo que los hace difíciles de analizar en detalle. Aquí abordamos esto identificando y cuantificando las proteínas de virión con espectrometría de masas, produciendo un modelo completo y cuantificado de los cientos de proteínas virales y codificadas por el huésped que componen los viriones pleomórficos de los virus de la influenza. Demostramos que una arquitectura de virión de influenza conservada se mantiene en diversas combinaciones de virus y huésped. Esta arquitectura "central", que incluye cantidades sustanciales de proteínas del huésped, así como la proteína viral NS1, se elabora con abundantes características dependientes del huésped. Como resultado, los viriones de la influenza producidos por huéspedes mamíferos y aviares tienen composiciones de proteínas distintas. Finalmente, observamos que los viriones de la influenza comparten una composición proteica subyacente con los exosomas, lo que sugiere que los viriones de la influenza se forman al subvertir la producción de microvesículas.
Pues como podeis ver el virus (ácidos nucleicos ARN o ADN que quiere replicarse) necesita viriones, algo así como el taxi en el que trasladarse de una célula a otra. Estos viriones son las proteínas que conforman este vehículo, que son muchas, muy variadas y que provienen del huésped (no son del propio virus). Estas proteínas (una de ellas sería la proteína de la espícula) son las que determinan la transmisibilidad (cuan contagioso es) y la inmunogenicidad (la respuesta del sistema inmune al virus).
Es decir, que los virus no serían nada sin el propio huésped, son pues nuestras propias células las que aportan las proteínas que necesitan los ácidos nucleicos del virus para que este pueda "viajar" de una célula a otra portando la información genética (ARN o ADN) que puede desempeñar una función de actualización de software en la propia célula. No podemos concluir que los virus sean patógenos (al menos no siempre).
Ya sabemos que la proteína de la espícula del "supuesto" SARS-CoV-2 (constructo informático) comparte 26 péptidos con la propias células de nuestro cuerpo. Por tanto, si forzamos a nuestro sistema inmunológico a fabricar anticuerpos específicos contra esta proteína, será inevitable que ataquen tejidos propios y se acaben desarrollando enfermedades autoinmunes, como ya estamos viendo (tiroiditis, glomerulonefritis, trombocitopenia trombótica, esclerosis múltiple, etc.)
El estudio también nos explica que estos viriones son indistinguibles de esas vesículas extracelulares que llamamos exosomas (de los que hemos hablado anteriormente) y que sirven como vehículo de comunicación intercelular. Puede ser que el virus (los ácidos nucleicos) secuestren los exosomas para "infectar" las células, o puede ser que el propio virus sea un exosoma que intenta transmitir información a otras células para que inicien un proceso de desintoxicación tras detectarse un desequilibrio en los procesos redox (un exceso de estrés oxidativo). Lo normal es que esto ocurra en invierno, cuando más expuestos estamos a la contaminación (véase el cielo en estas últimas semanas) que se agrava con la caída de las hojas de los árboles en el hemisferio norte.
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